14 отзывов
Кому нужен Диэнай, Биосинол и Хондромарин?   Узнать!
Контакты
Dnaclub ДИЭНЭЙ клаб, интернет-магазин препаратов линейки Диэнай, натуральной косметики и каш.
Наличие документов
Знак Наличие документов означает, что компания загрузила свидетельство о государственной регистрации для подтверждения своего юридического статуса компании или физического лица-предпринимателя.
+38067263-39-05 Киевстар
менеджер
УкраинаХарьковская областьХарьков
Anna-dna
Карта

Излечим ли атеросклероз?

Излечим ли атеросклероз?

Появление атеросклеротической бляшки еще не приговор!

Актуальность проблемы.

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение)

-это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в стенке (интиме) липидов и реактивного разрастания соединительной ткани. Отложения в стенке сосудов формируются в виде очагов  (атеросклеротических бляшек),  суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.

Образование атеросклеротической бляшки -  динамичный процесс, для которого характер­но как прогрессирование, так и обратное развитие изме­нений в стенке артерии. Однако со временем атеросклероз прогрессирует, приводя, в конечном итоге, к клиническим проявлениям заболевания

 Термин «атеросклероз» был предложен F. Marchand в 1904 г. для выделения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением метаболизма липидов и белков, так называемый “метаболический артериосклероз”. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития.

Частота атеросклероза за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться во всех Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США.

Атеросклероз развивается постепенно, в среднем, 15-20 лет, прежде чем появятся первые клинические его симптомы. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности в большинстве стран мира. Атеросклероз обусловливает примерно половину всех смертных случаев и около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет.

 

Общепринятые суждения об атеросклерозе сосудов сводятся к следующему-

1) Если появились атерослеротические бляшки, то это необратимо, и они со временем будут только расти в размерах и умножаться в количестве.

2) Состоят атерослеротические бляшки полностью из холестерин, поэтому холестерин вреден.

Так ли это на самом деле? На самом деле сам по себе холестерин не только не вреден, а является важнейшим фактором защиты клеток от агресии.

рис.1 Холестерин.

Рис.1. Молекула холестерина (холестерола) в виде химической формулы (А) и схематического изображения (Б).


Негативным эффектом обладает окисленный холестерол, именно он накапливается в атеросклеротических  бляшках. Бляшки состоят не только из холестерина, это весьма сложные структуры, и в появлении бляшек очень важную роль играет не только холестерол, а воспалительные процессы, протекающие в стенках артерий. Значит опасен не сам хелестерин, но и ослабление защиты и повреждения сосудистой стенки! Многие авторы убеждены, что в основе атеросклероза лежит инфекционный, а возможно , и аутоиммунный процесс.Причиной воспаления, в частности,могут быть хламидиеоз и близкие к ним нанобактерии (В.Т. Волков и соавт.,2003). Наконец в развитии бляшек, как и в любом биологическом процессе, можно выделить 3 этапа-рост (incrementi), расцвет (fastiqii), и увядание (decrementi). Это динамичный процесс, который может завершиться регрессией атеросклеротических бляшек.

Большенство морфологов считают, что развитие атеросклероза протекает по следующей схеме:

Первый этап: липидные пятна и полоски

Второй этап: фиброзные бляшки

Третий этап: осложненные поражения (изъявления, тромбоз, кальциноз)

Хорошо известно, что липидные пятна могут исчезнуть в любом возрасте, если по какой-либо причине произошло значительное и длительное снижение уровня ХС в плазме крови. Что касается фиброзных юляшек, то в них может происходить частичное или полное исчезновение липидов, за счет чего бляшка становится «стабильной», т.е. более проской. В литературе этот процесс называется «частичной регрессией». Для регрессии атеросклероза характерно постепенное исчезновение пенистых клеток. уменьшение или исчезновение некротической массы в седцевине бляшки. Хорошим предвестником начавшегося обратного выхода липидов из фиброзных бляшек (делипидизации) является регрессия ксантом (пигментных пятен) на коже. В настоящее время стали сообщения, что с помощью ХС- снижающих процедур и комбинаций препаратов удалось добиться заметной регрессии развития атеросклероза в коронарных артериях (под контролем коронарографии) с частичным или даже полным восстановлением их проходимости. Достижение этого эффекта было связано не только со снижением ХС и ХС ЛНП, но и с повышением ХС ЛВП, а также с применением противосспалительной и антиоксидантной терапией.

 Таким образом. появление атеросклеротической бляшки еще не является приговором. Относиться к системному атеросклерозу следует как к тяжелой, но контролируемой и даже излечимой болезни, и путями решения этой проблемы являются:

1. нормализация обмена веществ,

2. укрепление сосудистой стенки ,

3. противосспалительной стратегия, включая борьбу с внутриклеточной инфекцией.

Практически все эти направления реализованы в парафармацевтике «Веномаксе».

В качестве примера мы можем привести следующую историю болезни.

Больной К., 67 лет, в 2004 операция в НИИИПК им. Е.Н. Мешалкина по поводу атеросклероза и стеноза (67%) брахиоцефальной артерии слева. В течении двух лет непрерывный прием: тромбоасс (100 мг 1 раз в сутки), холестеролснижающищие препараты (зокор 20 мг/ сутки). Насмотря на проводимое лечение, в 2005 году при триплекном УЗИ брахиоцефальных артерий отмечен рестеноз левой артерии, сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 58%.Дополнительно к проводимой терапии начат прием Веномакса 4 капсулы в сутки (две утром две вечером).Клиническое улучшение отмечено через 2 месяца после начала приема препарата.Очередное триплексное УЗИ показало значительное улучшение кровотока в пораженной артерии, стеноз по диаметру -21%.

Продолжен прием Веномакса с перерывами 15 дней после каждого курса.В течении последних 2 лет жалоб не предъявляет. инструментальные обследования каждые 6 месяцев,признаков атеросклеротического процесса не отмечено.

 

facebook twitter

DNAclub, Новые подходы к биокоррекции при сосудистой патологии,ред Верещагина Е.И.,Душкина 2008 год

Другие статьи